Nefritis

Pemahaman

Pengertian renal yaitu ginjal. Glomerulonefritis juga disebut nefritis adalah sekelompok penyakit pada sistem ekskresi yang menyebabkan peradangan (pembengkakan) dari nefron dan bisa mengurangi kemampuan ginjal untuk menyaring limbah dari darah. Nefritis tubulointerstitial atau nefritis interstisial adalah lesi primer pada tubulus ginjal dan interstisial yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal. Bentuk akut paling sering dipicu oleh reaksi alergi terhadap obat atau infeksi. Bentuk kronis dikaitkan dengan berbagai pemicu, termasuk penyakit genetik atau metabolik, uropati obstruktif dan paparan kronis racun lingkungan atau obat serta tanaman tertentu.

Cairan interstisial adalah cairan tubuh (CT) atau cairan di sekitar jaringan (sel), pada orang dewasa. Pengertian nefron yaitu unit fungsional terkecil dari ginjal. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat, urinalisis dan dipastikan dengan biopsi renal. Pengobatan dan prognosis bervariasi tergantung pada etiologi dan potensi reversibilitas penyakit pada saat diagnosis.

Berdasarkan data Riskesdas tahun 2018 didapati prevalensi Penyakit Ginjal Kronis (PGK) sebesar 3,8%. Untuk faktor risiko utama PGK prevalensi hipertensi 34,1, obesitas 21,8% dan Diabetes Melitus 8,5 %. Data nasional tentang situasi penyakit ginjal pada anak di Indonesia belum tersedia. Di RSUP dr. Kariadi selama periode 2015-2017 terdapat 566 pasien gangguan renal, sebesar 37,6% diantaranya anak-anak usia 5-12 tahun, 29,3% anak balita dan 29% remaja. Data menunjukkan bahwa 1 dari 4 anak Indonesia kurang konsumsi air setiap harinya.

Etiologi nefritis

Nefritis interstisial dapat menjadi primer tetapi proses serupa dapat terjadi akibat cedera glomerulus atau penyakit renovaskular:

Nefritis tubulointerstitial akut

Akar masalahnya berhubungan dengan infiltrat inflamasi dan edema interstitial yang sering berkembang selama beberapa hari atau bulan, salah satunya pyelonephritis adalah adalah batu ginjal. Lebih dari 95% kasus dipicu oleh infeksi atau reaksi alergi terhadap obat. 

Nefritis tubulointerstitial kronis

Terjadi ketika kerusakan tubular kronis menyebabkan infiltrasi dan fibrosis interstitial progresif, atrofi dan disfungsi tubular serta penurunan fungsi renal yang progresif, biasanya menyebar selama bertahun-tahun. Keterlibatan glomeruli secara bersamaan (glomerulosklerosis) lebih sering terjadi pada tubulointerstitial kronis daripada pada gangguan pada sistem ekskresi akut. Pengertian pielonefritis ialah radang pada ginjal dan saluran kemih bagian atas.

Penyebab nefritis tubulointerstitial kronis ada banyak, termasuk penyakit yang dimediasi secara imunologis, infeksi, refluks atau nefropati obstruktif, obat-obatan dan gangguan lainnya. Pada kelainan pada alat ekskresi kronis yang bersifat toksik, metabolik atau herediter atau berhubungan dengan hipertensi, keterlibatan renal simetris dan bilateral. Sedangkan dalam kasus etiologi lain, pertanda sisa penyakit renal mungkin tidak merata dan hanya mempengaruhi 1 renal.

Beberapa bentuk nefritis tubulointerstitial kronis termasuk:

• Mieloma renal
• Nefropati refluks
• Nefropati metabolik
• Nefropati logam berat
• Nefropati pereda nyeri

Penyakit renal kistik keturunan diperlakukan di tempat lain.

Gejala nefritis

Gejala penyakit nefritis tubulointerstitial akut mungkin tidak spesifik dan sering tidak ada pengecualian pada gagal ginjal. Banyak pasien mengembangkan poliuria dan nokturia (karena kurangnya konsentrasi dan reabsorpsi Na). Timbulnya pertanda dapat terjadi beberapa minggu setelah paparan pertama toksikan atau paling cepat 3-5 hari setelah paparan ke 2, kisaran latensi yang ekstrim yaitu dari 1 hari dengan rifampisin hingga 18 bulan dengan NSAID. Demam, ruam urtikaria dan eosinofilia merupakan karakteristik dari manifestasi awalnya yang diinduksi obat, tetapi trias pertanda tersebut yang biasanya dijelaskan terjadi pada<10% pasien dengan kondisi ini. Nyeri perut bilateral, penurunan berat badan dan radang ginjal nefritis (disebabkan oleh edema interstitial) juga dapat dikaitkan, mungkin keliru menyarankan kanker atau penyakit renal polikistik. 

Edema perifer,hipertensi jarang terjadi, gejala dan tanda juga biasanya tidak ada pada kelainan pada alat ekskresi kronis kecuali jika terjadi gagal ginjal. Umumnya tidak ada edema dan TD normal atau sedikit meningkat pada tahap awal. Poliuria dan nokturia bisa berkembang.

Prognosis nefritis

Pada nefritis tubulointerstitial akut yang diinduksi obat, fungsi renal biasanya pulih dalam 6-8 minggu setelah penghentian obat yang mengganggu, meskipun beberapa ciri sisa biasa terjadi. Penyembuhan mungkin tidak lengkap, dengan uremia bertahan melebihi nilai basal. Prognosis umumnya lebih buruk jika tubulointerstitial akut nefritis disebabkan oleh NSAID dibandingkan obat lain. Jika faktor lain merupakan penyebab penyakit nefritis tubulointerstitial akut, kelainan histologis biasanya dapat pulih jika akar masalahnya dikenali dan dihilangkan.

Penundaan pengobatan atau kelanjutan pengobatan yang bertanggung jawab dapat menyebabkan kerusakan permanen dan penyakit ginjal kronis. Sebuah sindrom reno-mata (lebih uveitis) juga dapat terjadi dan idiopatik. Terlepas dari pemicunya, lesi yang ireversibel ditimbulkan oleh tanda-tanda berikut:

• Fibrosis interstisial yang signifikan
• Respons tertunda terhadap prednison
• Difusi daripada infiltrat interstisial fokal
• Cedera renal akut yang berlangsung >3 minggu

Pada nefritis tubulointerstitial kronis, prognosis bergantung pada penyebab dan kemampuan untuk mengenali dan menghentikan proses sebelum fibrosis yang tidak dapat diperbaiki terjadi. Banyak penyebab genetik (contohnya penyakit ginjal kistik), metabolik (misalnya sistinosis) dan toksik (seperti logam berat) mungkin tidak dapat dimodifikasi dan dalam kasus ini, tubulo nephritis penyakit interstisial kronis biasanya berkembang menjadi penyakit renall stadium akhir. Refluks nefropati dan myeloma dapat menyebabkan cedera tubulointerstitial, tetapi patologi dominan dalam kondisi ini adalah penyakit glomerulus.

Macam-macam penyakit pada sistem ekskresi mungkin terjadi tergantung pada penyebab dan jumlah kerusakan renal, diantaranya:

• Gagal ginjal yang mungkin memerlukan dialisis atau transplantasi
• Kolesterol tinggi yang bisa berujung pada penyakit jantung dan stroke
• Protein dalam air seni (albuminuria), dapat menyebabkan air seni berbusa
• Darah dalam urin (hematuria), air kencing menjadi merah muda atau berwarna cola
• Anemia, sel darah merah tidak cukup hingga membuat penderita kelelahan dan sesak napas
• Edema. Bengkak di wajah, kaki, tungkai dan tangan karena membangun garam dan air di tubuh
• Tekanan darah tinggi (hipertensi), mengakibatkan kerusakan jika tidak ditangani, seperti sakit kepala atau pusing, stroke dan sesak napas.

Anamnesis nefritis

Beberapa dari tanda klinis dan biokimia rutin yang spesifik untuk nefropati tubulointerstitial. Karena itu, kita harus sangat memperhatikan tanda-tanda berikut ini:

• Ciri penyakit nefritis yang khas
• Hasil karakteristik urinalisis, terutama piuria steril
• Konsentrasi abnormal di luar proporsi derajat gagal ginjal
• Tanda-tanda disfungsi tubular (misalnya asidosis tubulus renal, sindrom Fanconi)
• Faktor risiko, khususnya hubungan temporal antara onset dan penggunaan obat yang berpotensi patogen
• Proteinuria ringan, biasanya< 1 g / hari (kecuali dengan penggunaan NSAID, yang dapat menyebabkan proteinuria mirip nefrotik, 3,5 g / hari).

Eosinofiluria tidak memungkinkan atau mengecualikan diagnosis. Tes lain (contohnya pencitraan) biasanya diperlukan untuk membedakan nefritis tubulointerstitial akut atau kronis dari penyakit lain. Diagnosis klinis dugaan nefritis tubulointerstitial akut sering dibuat berdasarkan ciri-ciri nefritis spesifik yang disebutkan di atas, tetapi biopsi ginjal diperlukan untuk diagnosis yang pasti.

Pengobatan nefritis

Ada banyak jenis kelainan pada sistem ekskresi ini dan perawatan akan tergantung pada yang mana jenis yang diderita. Banyak tipe tersebut membutuhkan observasi (tetapi tidak pengobatan) dan jarang menyebabkan jangka panjang kerusakan renal.

Pada nefritis tubulointerstitial akut yang berasal dari imunologi dan kadang-kadang pada nefritis tubulointerstitial akut yang diinduksi obat, kortikosteroid (misalnya, prednison 1 mg / kg per oral 1 kali / hari dengan penurunan dosis 4-6 minggu) dapat mempercepat pemulihan. Sedangkan yang diinduksi obat, kortikosteroid paling efektif bila diberikan dalam waktu 2 minggu setelah menghentikan obat yang mengganggu. Nefritis tubulointerstitial akibat OAINS akut kurang sensitif terhadap kortikosteroid dibandingkan nefritis tubulointerstitial akut yang diinduksi obat lainnya. Nefritis tubulointerstitial akut harus dibuktikan dengan biopsi sebelum kortikosteroid dimulai.

Pengobatan penyakit nefritis tubulointerstitial kronis seringkali memerlukan tindakan suportif seperti pengendalian TD dan pengobatan anemia yang berhubungan dengan penyakit renal. Pada penyakit sistem ekskresi tubulointerstitial kronis, ACE (angiotensin converting enzyme) inhibitor atau penghambat reseptor angiotensin II dapat memperlambat perkembangan penyakit, tetapi tidak boleh digunakan secara bersamaan karena peningkatan risiko hiperkalemia dan percepatan perjalanan penyakit.

Pencegahan nefritis

Meskipun tidak selalu mungkin untuk mencegah nefritis, praktik gaya hidup tertentu dapat mengurangi risiko bagi banyak orang. Praktik-praktik ini meliputi:

• Berhenti merokok
• Berolahraga secara teratur
• Kurangi asupan garam dan alkohol
• Makan makanan yang bergizi dan seimbang
• Cukupi kebutuhan air putih tubuh setiap hari
• Hindari obat-obatan yang dapat menyebabkan kondisi tersebut
• Menjaga  berat badan yang sehat, tekanan darah dan gula darah dalam batas yang sehat.

Referensi

1. Familydoctor.org: Interstitial Nephritis: https://familydoctor.org/condition/interstitial-nephritis/
2. Healthline: how-to-prevent-kidney-failure: https://www.healthline.com/health/kidney-health/how-to-prevent-kidney-failure
3. MedicalNewsToday: What to know about nephritis: https://www.medicalnewstoday.com/articles/312579#Anatomy-of-the-kidneys
4. Kidney Health: Nephritis: https://kidney.org.au/uploads/resources/nephritis-kidney-health-australia-fact-sheet.pdf